Значение слова ПРЕЭКЛАМПСИЯ в Медицинском словаре

Преэклампсия - гестоз с клиникой нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружение, туман и мелькание мушек перед глазами, тошнота, боли в подложечной области), развивающийся во II половине беременности. Этиология и патогенез - Основная причина преэклампсии - спазм периферических сосудов - Во время нормально протекающей беременности локальные вазоконстрикторы разрушаются ферментами плаценты. У беременных с преэклампсйей найдена их недостаточность - Локальные вазоконстрикторы вызывают спазм сосудов и уменьшение плацентарного кровотока. Отсюда: - Снижение кровоснабжения плода и задержка его развития - Циркуляция вазоконстрикторов в сосудистой системе беременной. Отсюда: - Артериальная ги-пертёнзия - Снижение почечного кровотока, приводящее к клубочковой гипоксии. Отсюда: протеинурия, задержка воды, отёки - Генетические аспекты - Дефекты гена AGT ангиотензиногена (*106150, Iq42-q43) - Недостаточность гидроксиацил-КоА дегидро-геназы - HELLP синдром - Гипертензионная токсемия беременности (189800) сочетается с экспрессией HLA-DR4. Факторы риска - Возраст беременной. Вероятность преэклампсии увеличивается с возрастом: от 6% в возрасте 25 лет до 9% в возрасте 35 лет и до 15% у беременных в 40 лет и старше - Первородящие. Преэклампсйя характерна главным образом для первородящих, особенно для женщин экстремального детородного возраста (т.е. подростков и женщин старше 35 лет) - Прочие факторы риска. Как у перво-, так и у повторнородящих Преэклампсйя может возникать в следующих случаях: - Многоплодная беременность - Водянка плода - Артериальная гипертёнзия (особенно эссенциальная) - Сахарный диабет - Заболевания почек - Пузырный занос - Многоводие - Недостаточность фактора свёртывания V (парагемофилия Оврена) - Цистиноз (поздняя ювенильная форма) - Недостаточность метил-тетрагидрофолат редуктазы - Врождённая микроангиопатическая гемолитическая анемия - Недостаточность синтазы 3 (эндотелиальной) окиси азота. Патоморфология - Отложения фибрина в почках - Отложения фибрина в печени с некрозом и перипортальными кровоизлияниями - Плацентарные сосудистые расстройства. Клиническая картина - Повышение АД - наиболее важный признак. На развитие патологии указывают: - Устойчивое повышение диастолического АД до 90 мм рт.ст. и выше - Повышение АД > 140/90 мм рт.ст. или увеличение систолического АД на 30 или диастолического на 15 мм рт.ст., зарегистрированное двукратно с интервалом 6 ч. - Увеличение массы тела. Слишком быстрое увеличение массы тела (более 900 г/нед) может быть первым признаком преэклампсии; прибавка массы тела обычно начинается внезапно и связана с патологической задержкой жидкости. Возможны отёки. - Протеинурия при преэклампсии может быть незначительной и обычно развивается позже артериальной гипертёнзии. - Головная боль. При тяжёлой преэклампсии сильная головная боль может предшествовать появлению судорог. Типичная локализация боли - область лба. В большинстве случаев ненаркотические анальгетики не улучшают состояния. - Усиление сухожильных рефлексов предвещает развитие судорог. - Боли в эпигастральной области - признак тяжёлой преэклампсии; вслед за появлением боли очень быстро могут последовать судороги (развитие эклампсии). - Нарушения зрения варьируют от слабого затуманивания зрения до слепоты и обусловлены спазмом артериол, ишемией и отёком сетчатки, иногда её отслойкой. Лабораторные исследования - Протеинурия - Увеличение уровня мочевой кислоты (умеренное увеличение >5,5 мг% [0,32 ммоль/л]; значительное увеличение >9,5 мг% [0,56 ммоль/л]) - Клиренс кре-атинина < 90 мл/мин/1,73 м2 (0,87 мл/с/м2) - Увеличение концентрации азота мочевины крови (>16 мг% [5,7 ммоль/л]) - Увеличение содержания креатинина (>1,0 мг% [88 ммоль/л]) - Патологическое изменение функциональных проб печени - Увеличенное содержание продуктов деградации фибрина - Увеличенный ПТИ - Уменьшение концентрации фибриногена - Цилиндры в моче (зернистые, эритроцитарные, лейкоцитарные) - Увеличенный удельный вес мочи - Увеличенное содержание Т-хелперов - Тромбоцитопения - Гипербилирубинемия. Лечение: Тактика ведения - показано родоразрешение после стабилизации АД - Постельный режим способствует восстановлению диуреза - Лекарственная терапия. Препарат выбора -сульфат магния (после родов продолжать в течение 24 ч) - Снижение АД, но не ниже 130/80 мм рт.ст. (критическое снижение плацентарного кровотока) - Поддержание диуреза >25 мл/ч - В соблюдении бессолевой диеты необходимости нет - Сразу после стабилизации состояния (обычно в течение 6-8 ч) показано родоразрешение - После родов для профилактики кровотечения - окситоцин (5 ЕД в 20 мл 5% р-ра глюкозы в/в). Лекарственная терапия - Магния сульфат - Одна из схем применения: 3 г (например, 15 мл 20% р-ра или 12 мл 25% р-ра) в/в в течение 5 мин, одновременно и при необходимости каждые 4-6 ч по 4-5 г в/и - Следует соблюдать особую осторожность при применении у пациентов, прошедших курс дигитализации, при нарушении функций почек. При сочетании с нифедипином возможно резкое снижение АД - Симптомы интоксикации: покраснение кожи лица, повышенное потоотделение, гипорефлексия, периферический паралич, угнетение ЦНС, олигурия, коллапс - При передозировке - 10-20 мл 10% р-ра кальция глюконата в/в в течение 2-3 мин; ингаляция кислорода. - При неэффективности сульфата магния - гидралазин (ап-рессин) 5-10 мг каждые 20-30 мин, лабеталол 100-200 мг в 100-200 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно, коринфар (ни-федипин) по 10-20 мг в/в 3-4 р/сут или эуфиллин 10 мл 2,4% р-ра в/в. - При отсутствии увеличения диуреза - фуросемид. - Дроперидол 4-6 мл 0,25% р-ра, седуксен 10 мг в/м или в/в, антигистаминные препараты. Осложнения - Эклампсия - Гипертонический криз - Острый некроз печени - Острый отёк лёгких - Преждевременная отслойка плаценты - Гибель плода. См. также Гестозы, Гипертёнзия артериальная эссенциальная при беременности, Эклампсия, Поражения печени при беременности, Рвота беременных МКБ - 014.0 Преэклампсйя средней тяжести - О14.1 Тяжёлая пре- эклампсия Литература. Arngrimsson R et al: Angiotensinogen: a candidate gene involved in preeclampsia? Nature Genet, 4: 114-115, 1993; Evidence for a familial pregnancy-induced hypertension locus in the eNOS-gene region. Am. J. Hum. Genet. 61: 354-362,1997; Harrison QA et al: A genomewide linkage study of preeclampsia/eclampsia reveals evidence for a candidate region on 4q. Am. J. Hum. Genet. 60: 1158-1167, 1997; Nakayama Т et al: Association analysis of CA repeat polymorphism of the endothelial nitric oxide synthase gene with essential hypertension in Japanese. Clin. Genet. 51:26-30,1997; Sohda S et al: Methylenetetrahydrofolate reductase polymorphism and рте-eclampsia. / Med. Genet. 34: 525-526, 1997; Ward К et al: A molecular variant of angiotensinogen associated with preeclampsia. Nature Genet. 4: 59-61, 1993