Значение ОТЁК ГОЛОВНОГО МОЗГА в Медицинском большом словаре

Отёк головного мозга (ОГМ) - избыточное накопление жидкости в мозговой ткани, клинически проявляющееся синдромом повышения ВЧД; не нозологическая единица, а реактивное состояние. Развивается вторично, в ответ на любое повреждение мозга. Патогенетическая классификация. По механизму различают вазогенный (сосудистого происхождения), цитотоксический и гидроцефалический ОГМ - Вазогенный ОГМ (экстрацеллюлярный отёк белого вещества) - наиболее часто встречаемый - Результат повреждения ГЭБ и выхода плазмы во внеклеточное пространство - Развивается вокруг опухолей, абсцессов, зон воспаления, хирургического вмешательства, травмы, участков ишемии (перифокальный ОГМ) - После ЧМТ формируется в течение первых суток как реакция на воздействие механической энергии, особенно при деструкции мозгового вещества - Может самостоятельно вызывать компрессию мозга - В случае множественных ушибов зоны перифокального ОГМ могут сливаться, формируя долевой или полушарный ОГМ. Генерализованная форма ОГМ травматической этиологии возникает редко - Штотоксический ОГМ - Результат ишемии и интоксикации - Возникает вследствие метаболических нарушений астроглии, приводящих к внутриклеточной гидратации - Характерно увеличение в размерах клеточных элементов мозговой ткани - Основной механизм - нарушение осморегуляции мембран клеток мозга, зависящее от функционирования натрийкалиевого насоса - Локализуется преимущественно в сером веществе мозга, распространяется диффузно - ГЭБ не повреждается - Гидроиефалический ОГМ возникает редко - Обусловлен гипопротеинемией - Локализован в околожелудочковых областях у пациентов с гидроцефалией. Механизмы нарушения функций мозга при ОГМ - Мозг увеличивается в объёме при ограниченном внутричерепном пространстве (массэффект), происходит вторичное повреждение - сдавление мозга - ОГМ повышает ВЧД - снижение церебрального перфузионного давления (разница между АД и ВЧД) - Развивается нарушение мозгового кровообращения (ишемия мозга) - Метаболизм ткани мозга переключается на анаэробный тип. Клиническая картина - Патогномоничных признаков нет (особенно у пациентов, находящихся в коме с момента травмы) - При неглубоких нарушениях сознания и прогрессировании ОГМ наблюдается общемозговой синдром (вследствие повышения ВЧД) - Углубление нарушений сознания - Усиление головной боли - Появление рвоты, психомоторного возбуждения, брадикардии - При дегидратационной терапии (в первые сутки после травмы) уровень сознания меняется волнообразно - Усиление очагового неврологического дефицита (в зависимости от локализации) при расположении травматического субстрата близко к функционально значимым зонам коры головного мозга - Возможны неконтролируемый подъём ВЧД и развитие дислокационного синдрома (см. Сдавление головного мозга). Диагностика - Исследование глазного дна - застойные изменения дисков зрительных нервов при длительно существующей внутричерепной гипертёнзии - На КТ и МРТ - зона пониженной плотности, а также изменение размеров желудочков и базальных субарахноидальных цистерн (признаки компрессионно-дислокационного синдрома). Лечение: - Поддержание оптимального уровня АД (верхняя граница не ниже 160 мм рт.ст.). Своевременная интубация и ИВЛ, при необходимости - выполнение хирургического вмешательства (по поводу основного заболевания, вызвавшего ОГМ). - Облегчение венозного оттока (снижение ВЧД) - возвышенное положение головного конца кушетки, разогнутый шейный отдел позвоночника. - Дегидратационная терапия (осторожно!). - Петлевые диуретики, например фуросемид до 20 мг в/в под контролем КЩР. Особенно показаны в остром периоде ЧМТ. - Осмотические диуретики: глицерин по 1 г/кг, маннитол (маннит) по 0,5-1 г/кг каждые 8 ч в/в. - Коллоидные препараты (альбумин, плазма) для увеличения осмотического давления в сосудистом русле. - Глюкокортикоиды эффективны при перифокальном ОГМ, вызванном опухолями мозга, и мало эффективны для лечения ОГМ при тяжёлой ЧМТ. Препарат выбора - дексаметазон 1-5 мг/сут (по показаниям - 4 мг в/в каждые 4 ч). - Гипервентиляция (ИВЛ с рС0230 мм рт.ст.) вызывает повышение содержания кислорода в крови, в ответ сужаются сосуды мозга и объём его уменьшается. Тем же эффектом обладает гипербарическая оксигенация. - Инфузионная терапия: поддержание электролитного, кислотно-щелочного и коллоидно-осмотического баланса, дезинтоксикация (гемодез, нативная плазма). - Антигистаминные препараты: хлоропирамин (супрастин), димедрол, клемастин (тавегил). - Средства, улучшающие мозговое кровообращение: сермион (ницерголин), пентоксифиллин, димефосфон. - Ноотропные препараты и средства, регулирующие метаболические процессы, например пирацетам, аминалон, церебролизин. - Ингибиторы протеолиза: гордокс, контрикал. Хирургическое лечение показано, когда исчерпаны все возможности консервативного воздействия. В настоящее время его применяют редко (только при отсутствии других путей купирования ОГМ) - Наложение наружного вентрикулярного дренажа - Двусторонняя декомпрессионная трепанация черепа с рассечением твёрдой мозговой оболочки. Осложнения - Генерализация отёка мозга - Дислокация и вклинение мозга. Прогноз - Прогноз и исход отёка мозга зависят от течения основного заболевания и адекватности его терапии - Негрубый перифокальный отёк подвергается хорошей коррекции, поэтому для его обозначения применяют термин реверсивный отёк мозга. Исходы - Выздоровление (при реверсивном отёке) - Частичное восстановление утраченных функций (морфологически на месте значительного повреждения мозговой ткани развивается кистозно-атрофический процесс) - Смерть. См. также Опухоли головного мозга, Сдавление головного мозга, Травма черепно-мозговая Сокращение - ОГМ - отёк головного мозга МКБ. G93.6 Отёк мозга Примечание. При отёке спинного мозга единственно эффективными считают глюкокортикоиды.