Значение ИНФАРКТ МИОКАРДА в Медицинском словаре

Инфаркт миокарда (ИМ) - остро возникший очаговый некроз сердечной мышцы вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. Более чем в 95% случаев в основе ИМ лежит атеросклероз коронарных артерий, осложнённый тромбозом или продолжительным спазмом в зоне атеросклеротической бляшки. Частота - 600:100 000. Преобладающий возраст - старше 40 лет. Преобладающий пол: 40-70 лет - чаще мужчины, старше 70 лет -мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Причины - Тромбоз венечной артерии в области атеросклеротической бляшки - наиболее частая причина ИМ - Спазм коронарных артерий различной этиологии (в т.ч. при употреблении кокаина) - Васкулиты, поражающие сосуды среднего калибра, включая коронарные, - ревматизм, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, СКВ и иногда ревматоидный артрит - Тромбоэмболия коронарных сосудов при инфекционном эндокардите, заболеваниях крови (например, эритремии) - Отравление угарным газом, тяжёлая гипоксия - Анемия, развившаяся на фоне коронарного атеросклероза - Лучевая терапия, особенно если в зону облучения попадает сердце, повреждает коронарные артерии и вызывает соответствующую клиническую симптоматику. Факторы риска - Гиперхолестеринемия (повышение уровня ЛНП и снижение ЛВП) - Наследственность. Существует семейная предрасположенность к развитию ИБС, что может быть связано с наследованием некоторых факторов риска - Курение - Сахарный диабет - Артериальная гипертёнзия - Гиподинамия - Пожилой возраст - Подагра - Гипертриглицеридемия - Ранняя старческая дуга, диагональная морщинка мочки уха и некоторые другие признаки часто связывают с повышенным риском развития ИБС. Патогенез. Основной патофизиологический механизм ИМ - несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока - Разрыв атеросклеротической бляшки - Активация тромбоцитов, запускаются механизмы свёртывания - Острая окклюзия коронарной артерии - Развитие некроза, аритмий - Размеры очага некроза зависят от уровня окклюзии коронарной артерии и во многом определяют тяжесть течения болезни и выраженность клинических проявлений. Утрата левым желудочком 40% и более массы сократительного миокарда несовместима с жизнью - При полной окклюзии сосуда некроз развивается в течение 4-6 ч. При неполной окклюзии (объём кровотока в зоне ишемии не менее 50% от нормы) некроз не возникает - Тромбоз левой венечной артерии, снабжающей кровью 70% миокарда левого желудочка, обычно приводит к летальному исходу в течение нескольких минут - Размеры очага некроза могут быть уменьшены с помощью фармакологических препаратов либо хирургических манипуляций, позволяющих быстро восстановить коронарный кровоток в первые часы болезни. Патоморфология - Очаговый некроз миокарда - Атеросклероз коронарных артерий - Тромбоз коронарных артерий выявляют не во всех случаях в связи со спонтанным тромболизом, обычно происходящим в течение 24 ч. Классификация по ЭКГ-признакам. Как правило, ЭКГ позволяет точно определить локализацию ИМ, но не распространённость некротического процесса. Поэтому в настоящее время наиболее удобным считают деление ИМ на инфаркты с наличием или отсутствием патологического зубца Q, что важно при определении тактики ведения и прогноза заболевания - С патологическим зубцом Q - обусловлен стабильным окклюзирующим тромбом коронарной артерии, эффективна тромболитическая терапия - Эквиваленты зубца Q - изменения амплитуды зубца R - Любые явные изменения комплекса QRS - Без патологического зубца Q - ИМ с изолированными изменениями зубца Т (мелкоочаговый) - имеет благоприятное течение - ИМ с подъёмом сегмента S-T (интрамуральный) - протекает благоприятно, но с высокой вероятностью рецидива, показана тромболитическая терапия - ИМ с депрессией сегмента S-T (субэндокардиальный) - имеет тяжёлое течение, прогностически неблагоприятен. Периоды - Продромальный - характеризуется появлением или учащением привычных приступов стенокардии. Длительность - от 30 мин до 30 сут (по существу - нестабильная стенокардия) - Острейший -продолжается от начала приступа стенокардии до появления признаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ. Длительность - обычно несколько часов - Острый - характеризуется резорбцией некротических масс, началом формирования рубца; длительность - около 10 дней - Подострый - уменьшаются признаки сердечной недостаточности, резорбционнонекротического синдрома. Длительность - от 3 до 8 нед - Постинфарктный - при благоприятном течении клинических проявлений нет. Клинические формы - Ангинозная форма (у 95% больных с впервые возникшим ИМ, при повторных ИМ - у 76%). - Жалобы на нестерпимые давящие боли за грудиной или в левой половине грудной клетки длительностью более 30 мин, не исчезающие после приёма нитроглицерина. Боли могут отдавать в левую руку или в обе руки, эпигастральную область, спину, нижнюю челюсть или горло. - Боль часто не связана с физической нагрузкой, возникает без видимой причины в состоянии покоя. Значительное число ИМ развивается утром (повышение уровня катехоламинов после пробуждения). - Характерны беспокойство, тревога и страх смерти. - ИМ могут сопровождать резкая одышка, бледность, обильное потоотделение, кашель и влажные хрипы. - Глухость I тона, появление трёхчленного ритма при аускультации сердца, шума трения перикарда. - Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, бради- и тахиаритмии). - Обычно артериальная гипотёнзия, однако в первые 20-30 мин болевого синдрома возможно резкое повышение АД. - Иногда боль сопровождают тошнота, рвота, общая слабость, головокружение, создающие видимость пищевой токсикоинфекции. - Атипичные формы ИМ - Гастралгическая форма (2-3% случаев острого начала ИМ) - ИМ нижней или задненижней стенки левого желудочка часто сопровождают симптомы диспепсии: боль в верхней половине живота (иногда схваткообразная), рвота, икота, позывы на дефекацию, жидкий стул - Нередко сам больной связывает заболевание с употреблением якобы недоброкачественной пищи. Врачебные ошибки в диагностике можно предотвратить, если в каждом случае абдоминальных болей проводить ЭКГ-обследование - Течение ИМ может осложниться возникновением острых язв желудка, их прободением, желудочно-кишечным кровотечением, геморрагическим панкреатитом, острым холециститом. - Астматическая форма (5-10% больных) - Резкое снижение сократительной функции левого желудочка и/или острое повышение АД в первые часы ИМ ведёт к сердечной астме и отёку лёгких - Удушье, как эквивалент ангинозного статуса, чаще сопровождает начало ИМ у пожилых людей с атеросклеротическим кардиосклерозом, ожирением, а также повторные ИМ. В 50% этих случаев удушье не сопровождается болями в груди. - Церебральная форма - Снижение сердечного выброса в острейшем периоде ИМ приводит к острой неврологической симптоматике, скрывающей картину коронарной катастрофы: преходящее нарушение мозгового кровообращения, ишемический инсульт, афазия, гемипарез и др. - У 3-5% больных возникают обмороки в начальном .периоде заболевания. Кратковременное нарушение сознания может быть вызвано тяжёлой артериальной гипотёнзией, нарушениями сердечного ритма: частая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, блокада сердца, фибрилляция желудочков, пароксизмальное мерцание предсердий. - Безболевая форма - Пациенты с высоким порогом болевой чувствительности (старческий возраст, тяжёлый физический труд, но чаще всего - злоупотребляющие алкоголем) в начале ИМ могут не ощущать болей, испытывая лишь чувство дискомфорта в груди - Могут быть частые экстрасистолы, тахи-или брадиаритмия, артериальная гипотёнзия, цианоз, глухие тоны сердца и ритм галопа, застойные хрипы в лёгких. - Отёчная форма - быстрое развитие правожелудочковой недостаточности с появлением отёков и асцита. Специальные исследования - ЭКГ - ЭКГ информативна в 85% случаев, в 15% ЭКГ не даёт убедительных признаков наступившего ИМ - Трансмуральный ИМ - подъём сегмента S-T в отведениях, отражающих локализацию ИМ. В дальнейшем, с развитием некроза, сегмент S-T снижается, появляется зубец QS (основной ЭКГ-признак проникающего ИМ) и отрицательный зубец Т. Желудочковые комплексы типа Qr или QR в сочетании с динамикой сегмента S~T и зубца Т отражают непроникающий крупноочаговый некроз сердечной мышцы - Отсутствие зубца Q на ЭКГ больных с клинической картиной ИМ, отрицательными коронарными зубцами Т на ЭКГ и гиперферментемией позволяет определить ИМ как мелкоочаговый, что не всегда соответствует действительным размерам очага поражения сердечной мышцы -субэндокардиальный ИМ (депрессия сегмента S-T - единственное проявление некроза субэндокардиальных отделов миокарда) и интрамуральный ИМ (глубокие остроконечные симметричные зубцы Т). - Эхокардиография - зоны гипо- и акинезии стенок сердца при ИМ, оценка сократительной функции миокарда левого желудочка. - Рентгенография органов грудной клетки - отёк лёгких, аневризма левого желудочка, инфаркт-пневмония. - Радиоизотопное сканирование - Распределение изотопа таллия (201Т1) в миокарде зависит от кровоснабжения; лучшее кровоснабжение обеспечивает большее накопление 2ШТ1. В очаге некроза таллий ие накапливается - Наиболее часто для визуализации очага некроза используют 99л1Тс - Применение радиоизотопного сканирования показано, когда другие методы диагностики не могут ни подтвердить, ни отвергнуть диагноз ИМ. - Ангиографию обычно проводят с целью оценки степени восстановления кровоснабжения миокарда. Лабораторные исследования - Ферментная диагностика - КФК повышается уже с 4-8 ч после ИМ, и её активность остаётся высокой в течение 36-48 ч. Наиболее специфичный индикатор некроза миокарда, однако в 15% случаев возможны ложноположительные результаты (например, вследствие внутримышечных инъекций на догоспитальном этапе) - ЛДГ: уровень этого фермента повышается в течение 24 ч после ИМ и сохраняется на высоком уровне 6-8 сут. Может использоваться для диагностики ИМ в случаях, когда больной оказался под наблюдением врача спустя сутки (и более) с момента появления симптомов заболевания - Определение спектра изоферменгов - уровень МВ-изо-фермента КФК в крови повышается только при ИМ, а характерное для ИМ преобладание изофермента ЛДГ, над ЛДГ, сохраняется иногда до 2 нед. - СОЭ повышается через 12 ч после ИМ и может оставаться высокой в течение нескольких недель. - Лейкоцитоз развивается в течение нескольких часов после ИМ, пик через 2-4 дня, через неделю - нормализация значений. Дифференциальная диагностика - Достоверный диагноз ИМ требует сочетания как минимум 2 из 3 критериев - Длительный приступ характерных болей в грудной клетке - Типичные изменения ЭКГ - Повышенная активность ферментов крови - Спектр заболеваний: ИБС, расслаивающая аневризма аорты, перикардит, спазм пищевода (кардио-спазм), панкреатит и болезни желчевыводящих путей, ТЭЛА, спонтанный пневмоторакс. Лечение: Режим - Госпитализация в палату интенсивной терапии - Постельный режим в течение как минимум 24 ч. Диета. До стабилизации состояния - парентеральное питание, далее - диета с ограничением жиров животного происхождения и соли, в остром и подостром периодах - диета № 10а. Тактика ведения - Обезболивание ф Морфин 2-6 мг в/в или другие наркотические анальгети-ки (следует избегать введения в/и). Может вызвать угнетение дыхания, брадикардию, артериальную гипотёнзию. Для снятия брадикардии и гипотёнзии можно ввести атропин 0,5-1 мг в/в дробно (во избежание тахикардии), при угнетении дыхания - налоксон. - Нитроглицерин (при систолическом АД выше 100 мм рт.ст.). - Ингаляция увлажнённого кислорода. - Восстановление коронарного кровотока - Стрептокиназа 1 млн ЕД в/в капельно в течение 1 ч; алтеплаза-(тканевой активатор плазминогена) 15 мг в/в в течение 2 мин, затем 0,75 мг/кг (не более 50 мг) в течение 30 мин, затем 0,5 мг/кг (не более 35 мг) в течение 60 мин. Важно применять тромболитические средства как можно раньше от начала появления острого ИМ. Меры предосторожности. Внутрисосудистый тромболиз следует применять с осторожностью у пациентов с наличием пептической язвы или мелены, кровотечениями или при применении антикоагулянтов, неконтролируемой артериальной гипертёнзии, при наличии стрептококковой или стафилококковой инфекции в течение 6 мес, а также травмы или обширного хирургического вмешательства на протяжении 2 мес до развития ИМ. Показан при ИМ с патологическим зубцом Q, а также при ИМ с подъёмом сегмента S-T. - Гепарин по 5 000 ЕД в/в или п/к 2-3 р/сут. - Аспирин 325 мг внутрь сразу после установления диагноза и затем по 325 мг/сут. - Экстренная чрескожная внутрипросветная ангиопластика. - Экстренное аортокоронарное шунтирование - наложение шунтов в обход поражённых участков коронарных артерий. В качестве шунта используют подкожную вену бедра или внутреннюю грудную артерию. Проводят в течение 4 ч после развития ИМ. В связи с этим метод применяют редко. - Ограничение размеров некроза - Нитроглицерин в первые 24-48 ч - 0,01 % р-р со скоростью 5 мкг/мин в/в капельно, увеличивая дозу на 5 мкг/мин каждые 5 мин до достижения эффекта. Не следует снижать систолическое АД ниже 80 мм рт.ст. При стабилизации состояния необходимо перейти на приём препарата внутрь или чрескожные формы. - В-Адреноблокаторы - Метопролол 5 мг в/в, затем по 50 мг внутрь каждые 6 ч, начиная через 15 мин после внутривенного введения. В-Адреноблокаторы противопоказаны при брадиаритмиях, сердечной недостаточности и бронхоспазме - Атенолол 5 мг в/в в течение 5 мин, через 10 мин дозу повторяют, при хорошей переносимости через 10 мин и 12 ч - 50 мг внутрь, в последующие дни - по 50 мг 2 р/сут. При развитии брадикардии или артериальной гипотёнзии дозу В-Адреноблокаторов снижают. - Предупреждение ранних осложнений - реперфузионных повреждений миокарда - Оксигенотерапия (2-4 л/мин) - Ингибиторы АПФ увеличивают выживаемость. - При аритмиях - При желудочковой тахикардии - электроимпульсная терапия, в/влидокаин и/или новокаинамид. - При фибрилляции желудочков - электрическая дефибрил-ляция, реанимационные мероприятия. - При фибрилляции предсердий - дилтиазем или верапамил в/в (с осторожностью!). При наличии гемодинамических нарушений - электрическая дефибрилляция или немедленная синхронная кардиостимуляция (чреспищеводная, трансвенозная эндокардиальная). - При синусовой брадикардии (только при выраженной артериальной гипотёнзии или гемодинамических нарушениях) -атропин; при неэффективности - электрокардиостимуляция. - При АВ блокаде - атропин 1 мг в/в (может восстановить проводимость и увеличить ЧСС, особенно при заднедиафрагмальном ИМ). При отсутствии ожидаемого результата прибегают к введению препаратов с положительным хронотропным эффектом (например, изадрин) либо в неотложных случаях применяют наружную электростимуляцию сердца. - При недостаточности кровообращения - диуретики (для купирования лёгких проявлений сердечной недостаточности), интрааортальная баллонная контрпульсация. - Транквилизаторы (например, диазепам по 2,5-5 мг внутрь 3 р/сут), слабительные средства (по показаниям). Профилактика повторного ИМ - Следует избегать факторов риска - Целесообразно применение аспирина по 160-325 мг/сут - При высокой степени вероятности развития повторного ИМ целесообразно применение В-Адреноблокаторов. Осложнения - Сердечная недостаточность - Отёк лёгких - Кардиогенный шок - Разрыв миокарда - Аневризма левого желудочка - Тромбоэмболии (в т.ч. и лёгочной артерии) - Перикардит - Нарушения сердечного ритма - Митральная регургитация - Синдром Дресслера - Остановка сердца. Течение и прогноз - Общая смертность составляет 10% во время госпитального периода и 10% в течение года после ИМ. Более 60% летальных исходов - в течение 1 ч после ИМ - Классификация Кил-липа - Категория 1 - нет сопутствующей сердечной недостаточности; смертность - менее 5% - Категория II - начальные стадии сердечной недостаточности (хрипы в нижних отделах лёгких и/или появление патологического III тона); смертность - 10% - Категория III -выраженная сердечная недостаточность (хрипы выслушиваются более чем над 50% лёгочных полей, патологический III тон, отёк лёгких); смертность - 30% - Категория IV - кардиогенный шок: систолическое АД менее 90 мм рт.ст., олигурия, спутанность сознания, кожные покровы бледные, холодные, проливной пот; смертность - более 80%. Возрастные особенности - у пожилых чаще развиваются осложнения. См. также Тахикардия пароксизмальная желудочковая, Недостаточность сердечная, Шок кардиогенный Сокращение. ИМ - инфаркт миокарда МКБ> 121 Острый инфаркт миокарда - 122 Повторный инфаркт миокарда Литература 336: 194-197