Значение КЕТОАЦИДОЗ ДИАБЕТИЧЕСКИЙ в Медицинском словаре

Диабетический кетоацидоз (ДКА) - неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного (как правило) или относительного (редко) дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Крайнее проявление диабетического ке-тоацидоза - кетоацидотическая кома. Частота - 46 случаев на 10000 пациентов, страдающих сахарным диабетом. Преобладающий возраст - до 30 лет. Факторы риска - Поздняя диагностика сахарного диабета - Неадекватная инсулинотерапия - Сопутствующие острые заболевания и травмы - Предшествующая дегидратация - Беременность, осложнённая ранним токсикозом. Этиопатогенез - Гипергликемия. Недостаток инсулина снижает утилизацию глюкозы на периферии и, наряду с избытком глюкагона, обусловливает усиленное образование глюкозы в печени за счёт стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза. Распад белка в периферических тканях обеспечивает приток аминокислот к печени (субстрат для глюконеогенеза) - В результате развиваются осмотический диурез, гиповолемия, дегидратация и выведение натрия, калия, фосфата и других веществ с мочой. Уменьшение ОЦК ведёт к освобождению катехоламинов, препятствующих действию инсулина и стимулирующих липолиз - Кетогенез. Липолиз, возникающий в результате недостатка инсулина и избытка катехоламинов, мобилизует свободные жирные кислоты из депо в жировой ткани. Вместо реэтерификации поступающих свободных жирных кислот в триглицериды печень переключает их метаболизм на образование кетоновых тел - Глюкагон увеличивает уровень карнитина в печени, обеспечивающего попадание жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются р-окислению с образованием кетоновых тел - Глюкагон уменьшает содержание в печени малонил-КоА, ингибитора окисления жирных кислот - Ацидоз. Повышенное образование в печени кетоновых тел (ацетоацетата и В-гидроксибутирата) превышает способность организма к их метаболизированию или экскреции - Ионы водорода кетоновых тел соединяются с бикарбонатом (буфер), что приводит к падению содержания бикарбоната сыворотки и снижению рН - Компенсаторная гипервентиляция приводит к уменьшению рС02 в артериальной крови - Вследствие повышенных уровней ацетоацетата и р-гидроксибутирата плазмы возрастает анионная разница - Результат - метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей. Клиническая картина кетоацидотической комы определяется её стадией. - I стадия (кетоацидотическая прекома) - Сознание не нарушено - Полидипсия и полиурия - Умеренная дегидратация (сухость кожных покровов и слизистых оболочек) без нарушения гемодинамики - Общая слабость и похудание - Ухудшение аппетита, сонливость. - II стадия (начинающаяся кетоацидотическая кома) - Сопор - Дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе - Выраженная дегидратация с нарушением гемодинамики (артериальная гипотёнзия и тахикардия) - Абдоминальный синдром (псевдоперитонит) - Напряжение мышц передней брюшной стенки - Симптомы раздражения брюшины - Многократная рвота в виде кофейной гущи обусловлен диапедезными кровоизлияниями и паретическим состоянием сосудов слизистой оболочки желудка. - III стадия (полная кетоацидотическая кома) - Сознание отсутствует - Гипо- или арефлексия - Резко выраженная дегидратация с коллапсом. Лабораторные исследования - Повышение концентрации ГПК до 13,88-44,4 ммоль/л - Увеличение содержания кетоновых тел в крови и моче (для определения содержания кетоновых тел обычно используют нитропруссид, реагирующий с ацетоацетатом) - Глюкозу-рия - Гипонатриемия - Гиперамилаземия - Гиперхолестеринемия - Увеличение содержания мочевины в крови - Бикарбонат сыворотки крови < 10мЭкв/л, рН крови снижен - Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) - Уменьшение рС02 артериальной крови - Повышение осмолярности плазмы (более 300 моем/кг) - Увеличение анионной разницы. Заболевания, влияющие на результаты. При сопутствующем молочнокислом ацидозе образуется много (5-гидроксибутирата, поэтому содержание ацетоацетата бывает не таким высоким. В этом случае реакция с нитропруссидом, определяющая только концентрацию ацетоацетата, может быть слабо положительной даже при выраженном ацидозе. Специальные исследования - ЭКГ (особенно при подозрении на ИМ). Как правило, выявляют синусовую тахикардию - Рентгенография органов грудной клетки для исключения инфекции дыхательных путей. Дифференциальный диагноз - Гиперосмолярная некетоацидоти-ческая кома - Кома молочнокислая диабетическая - Гипогликемическая кома - Уремия. Лечение: Режим - Госпитализация в отделение интенсивной терапии. Постельный режим - Цели интенсивной терапии - ускорение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями, купирование кетонемии и ацидоза, коррекция нарушений водно1 электролитного баланса. Диета. Парентеральное питание. Лекарственная терапия - Инсулин простой в/в в начальной дозе 0,1 ЕД/кг с последующей инфузией 0,1ЕД/кг/ч (примерно 5-10 ЕД/ч) - Коррекция дегидратации - 1000 мл 0,9% р-ра NaCl в течение 30 мин в/в, затем - 1000 мл 0,9% р-ра NaCl в течение 1 ч, затем - 0,9% р-р NaCl со скоростью 500 мл/ч (приблизительно 7 мл /кг/ч) в течение 4ч (или до купирования дегидратации), в дальнейшем продолжают инфузию со скоростью 250 мл/ч (3,5 мл/кг/ч), контролируя содержание ГП - При снижении концентрации ГП до 14,65 ммоль/л - 400-800 мл 5% р-ра глюкозы на 0,45% р-ре Nad в течение суток - Возмещение потерь минеральных веществ и электролитов - При концентрации калия в сыворотке крови < 5,5 ммоль/л - препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) - При рН артериальной крови ниже 7,1 - натрия бикарбонат (натрия гидрокарбонат) 3-4 мл/кг массы тела - Фосфаты - 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч. Противопоказания. Препараты калия противопоказаны при нарушении выделительной функции почек. Меры предосторожности - Если концентрация ГП в течение первых двух часов не снижается, инъекцию инсулина повторяют - Гидрокарбонат натрия (50 мг в 1 000 мл 0,45% р-ре NaCl) вводят в/в ка-пельно в течение 2ч - После ликвидации ацидоза терапию инсулином продолжают по обычной схеме лечения инсулинзависимого сахарного диабета (дозу подбирают индивидуально) - При снижении рН на 0,1 концентрация К - в сыворотке крови увеличивается примерно на 0,6 мЭкв (0,6 ммоль/л) и наоборот. Наблюдение - Наблюдение за психическим состоянием, жизненно важными функциями, диурезом каждые 30-60 мин до улучшения состояния, затем - каждые 2-4 ч в течение суток - Содержание ГП определяют каждый час до достижения концентрации 14,65 ммоль/л, затем - каждые 2-6 ч - Уровень К+, НСО3, Na+, дефицит оснований - каждые 2ч - Содержание фосфатов, Ca2t, Mg2t - каждые 4-6 ч. Осложнения - Отёк мозга - Отёк лёгких - Венозный тромбоз - Гипокалиемия - ИМ - Поздняя гипогликемия - Эрозивный гастрит - Инфекции - Респираторный дистресс-синдром - Гипофосфатемия. Течение и прогноз - Кетоацидотическая кома - причина 14% госпитализаций больных сахарным диабетом и 16% летальных исходов при сахарном диабете - Летальность составляет 5-15%. Возрастные особенности - Дети. Часто возникают серьёзные психические нарушения - Лечение - в/в болюсное введение маннитола (маннита) 1 г/кг в виде 20% р-ра - При отсутствии эффекта - гипервентиляция до рСО, 2-28 мм рт.ст. - Пожилые. Особое внимание необходимо обращать на состояние почек, возможна хроническая сердечная недостаточность. Беременность. Риск гибели плода при кетоацидсгической коме во время беременности составляет около 50%. Профилактика - Определение концентрации ГП при любом стрессе - Регулярное введение инсулина. См. также Ацидоз метаболический, Диабет сахарный инсулинча- висимый. Кетоацидозы у детей Сокращения - ДКА - диабетический кетоацидоз - ГПК - глюкоза плазмы крови МКБ. Е10.1 Инсулинзависимый сахарный диабет с кетоацидозом