вирусы , опухолевые, онкогенные вирусы, возбудители некоторых доброкачественных и злокачественных опухолей животных и, по-видимому, человека. Успешные эксперименты по воспроизведению у животных опухолей с помощью фильтрующихся агентов (вирусов) были осуществлены ещё в начале 20 в., однако в самостоятельное научное направление онковирусология (учение об О. в.) оформилась в 50-60-х гг. Прогресс в изучении природы О. в. и механизма их опухолеобразующего действия тесно связан с возникновением и развитием молекулярной биологии .
О. в. - разнородная группа вирусов ,различающихся по ряду существенных признаков: по типу нуклеиновой кислоты (РНК-содержащие О. в., или онкорнавирусы, и ДНК-содержащие О. в.); по морфологии вирионов (их форме, размерам, типу симметрии, наличию или отсутствию внешней оболочки); по месту размножения вируса в клетке хозяина (в цитоплазме или в ядре); по способу передачи вируса (от родителей к детям и от клетки к дочерней клетке - 'вертикальная' передача, от особи к соседней особи и от клетки к соседней клетке - 'горизонтальная' передача); по опухо-леобразующей активности (слабо- и сильноонкогенные О. в.).
Некоторые ДНК-содержащие вирусы в разных клеточных системах могут вести себя по-разному, инициируя в одних случаях неконтролируемое размножение клеток (опухолевый рост), в других - инфекционный процесс, проявляющийся обычно в разрушении клеток. Правомерно поэтому (применительно к ДНК-содержащим вирусам) 'говорить не об опухолевых и инфекционных вирусах, а о неопластическом и инфекционном действии вирусов' (Л. А. Зильбер ).
Деление РНК-содержащих вирусов на опухолеродные и инфекционные более оправдано: РНК-вирусы обладают, как правило, либо опухолеобразующим, либо инфекционным действием. Кроме того, онкорнавирусы отличаются от большинства инфекционных РНК-содержащих вирусов по способу воспроизведения нуклеиновой кислоты: у первых она воспроизводится по схеме РНК - ДНК - РНК, у вторых - по схеме РНК (+) - -РНК (v) - РНК (+). Способность онкорнавирусов синтезировать на своей РНК-матрице вирусспецифический ДНК (т. н. обратная транскрипция) и существовать таким образом в 2 формах - в форме полного вируса (РНК + белок) и в форме ДНК-'провируса' - доказана в 1970 американскими исследователями Х. Темином, С. Мицутани и независимо от них Д. Балтимором. Открытие у РНК-содержащих О. в. ДНК-формы существенно укрепило вирусогенетическую теорию Зильбера, согласно которой в основе опухолевого превращения клетки лежит объединение её генома с геномом О. в.
Во 2-й половине 60-х гг. экспериментально установлено наличие в хромосомах 'безвирусных' (не продуцирующих вирус) опухолевых клеток, трансформированных ДНК-содержащими О. в., геномов этих О. в., а также функционирование этих геномов (проявляющееся в синтезе вирусспецифических информационных РНК). К концу 60-х гг. выяснилось, что генетическая информация онкорнавирусов (по-видимому, в ДНК-форме) имеется не только в опухолевых, но и во всех изученных в этом отношении нормальных клетках позвоночных. Основываясь на этих данных, Р. Хюбнер и Дж. Тодаро (США) выдвинули гипотезу, согласно которой различные способствующие возникновению опухоли агенты (химические канцерогенные вещества , радиация, нормальный процесс старения, экзогенные вирусы) действуют по единому механизму, - активируя эндогенную онкогенную информацию, которая в подавленном ('зарепрессированном') состоянии имеется в любой клетке. Действительно, под влиянием указанных агентов, а иногда и самопроизвольно (при длительном культивировании) многие клетки начинают выделять частицы, которые по морфологическим, физико-химическим и др. признакам сходны с онкорнавирусами. Однако эти частицы, в отличие от онкорнавирусов, выделенных из опухолевых клеток, почти или полностью не онкогенны. По мнению Темина, нормальные клетки не содержат онкогенной информации: онкогенные свойства приобретают на случайной основе 'ошибочные' молекулы РНК или ДНК, транскрибируемые с первоначально неонкогенных ДНК-оригиналов ('протовирусов'); при включении таких 'ошибочных' ДНК-копий в геном исходной или соседней клетки и происходит, по мысли Темина, опухолевая трансформация.
В 60-70-х гг. вирусные частицы, сходные с возбудителями опухолей и лейкозов у птиц и мышей, удалось обнаружить и в новообразованиях человека, а также в перевиваемых культурах человеческих тканей (опухолевых и нормальных). Исследуется возможное значение этих вирусов как специфических возбудителей опухолей и лейкозов у человека.
Лит.: Зильбер Л. А., Вирусо-генетическая теория возникновения опухолей, М., 1968; Киселев Л. Л., Вирусо-генетическая концепция возникновения опухолей (экспериментальные доказательства), ('Вопросы вирусологии', 1970, | 2; К изучению онкорнавирусов, там же, 1973, | 1; Huebner R. J., Todaro G. J., Oncogenes of RNA tumor viruses as determinants of cancer, 'Proceeding of the national Academy of Sciences (USA)', 1969- V. 64- | 3; Temin H. M., RNA-directed DNA synthesis, 'Scientific American' 1972, v. 226, | 1 .
Г. Б. Гохлернер.