выработавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма высших животных и человека, выражающаяся в ненормальном повышении температуры тела больного. В прошлом Л. называли все болезни, сопровождавшиеся жаром. Хотя в современном научном понимании Л. не самостоятельное заболевание, ряд болезней сохранил в своих названиях термин 'Л.', например Ку-лихорадка , москитная лихорадка , литейная лихорадка . При Л. аппарат терморегуляции реагирует на высокомолекулярные вещества, получившие название пирогенов (от греч. pyr - огонь и genesis - рождение), которые воздействуют на хеморецепторы . Пирогены подразделяют на экзогенные, т. е. попадающие в организм извне (например, микробы и продукты их жизнедеятельности), и эндогенные, образующиеся в самом организме (например, продукты, выделяемые лейкоцитами в процессе фагоцитоза , или вещества, появляющиеся в результате повреждения клеточно-тканевых структур).
Временная перестройка регуляции теплообмена на поддержание более высокого уровня температуры организма (способность регулировать температуру на новом уровне сохраняется, например, при мышечной работе или колебаниях температуры внешней среды) принципиально отличает Л. от такого нарушения терморегуляции, как гипертермия .
Особая форма Л. - повышение температуры при чрезвычайном раздражении чувствительных нервных окончаний в ряде органов (жёлчные протоки, жёлчный пузырь, мочеиспускательный канал и др.), а также при повреждении некоторых отделов центральной нервной системы (механическое повреждение области гипоталамуса). Повышение температуры тела наблюдается иногда и при психических потрясениях. Хотя во всех случаях полностью отождествлять температурные изменения с Л. нельзя, характер этих изменений во многом близок к Л.
В течении Л. различают 3 стадии: подъём температуры, стояние температуры (акме) и её снижение. В 1-й стадии теплопродукция относительно преобладает над теплоотдачей, главным образом за счёт ослабления теплоотдачи; во 2-й - наступает равновесие между образованием тепла и его потерей со сдвигом теплового баланса на новый, более высокий уровень; в 3-й - теплоотдача преобладает над теплообразованием, преимущественно за счёт резкого усиления теплоотдачи. Спад температуры в 3-й стадии Л. происходит постепенно ( лизис ) или резко, быстро ( кризис ) . При критическом снижении температуры вследствие наступающего при этом резкого расширения периферических сосудов может развиться острая сосудистая недостаточность - коллапс .
При Л. перестраивается деятельность всех органов и систем, изменяется обмен веществ, что связано не только с повышением температуры тела, но и с патогенезом основного заболевания; усиливаются распад белков, окисление углеводов и жиров; происходит задержка воды и некоторых электролитов в организме. Дыхание и ритм сердечных сокращений учащены, периферические сосуды в 1-й стадии Л. сужены, а во 2-й и 3-й - расширены; секреция желёз пищеварительного тракта подавлена. При высокой степени Л. могут наблюдаться нарушения деятельности центральной нервной системы. По высоте подъёма температуры различают: субфебрильную Л. (повышение температуры до 37,1-37,9|С), умеренную (38-39,5|С), высокую (39,6-40,9|С), гиперпиретическую (41|С и выше: у человека до 42|С). Во 2-й стадии Л. может быть постоянной, когда суточные колебания температуры не превышают 1|С (например, при крупозном воспалении лёгких), послабляющей, ремиттирующей - при суточных колебаниях температуры до 2|С (например, при некоторых формах туберкулёза), перемежающейся, интермиттирующей - с падением температуры во время суточного минимума до нормы и ниже, изнуряющей, гектической - при суточных колебаниях температуры до 3-4|С (например, при сепсисе или тяжёлом прогрессирующем туберкулёзе). Нарушение суточного ритма температуры (подъём температуры в утренние часы и снижение в вечерние) характерно для извращённой, атипичной Л.
При Л. стимулируются иммунные процессы и подавляется действие инфекционного агента. Это обусловливает лечебное применение искусственно вызываемой Л. (например, в 4-й стадии сифилиса, при шизофрении, эпидемическом энцефалите и др.).
Лит.: Веселкин П. Н., Лихорадка, М., 1963; Многотомное руководство по патологической физиологии, т. 2, М., 1966.
В. А. Фролов.