Значение слова ТОКСОПЛАЗМОЗ в Медицинском словаре

Токсошшмоз - инфекционное заболевание, характеризующееся хроническим течением, протекающее с поражением нервной системы, увеличением печени и селезёнки, частым поражением поперечно-полосатой мускулатуры. Этиология. Возбудитель - простейшее Toxoplasma gondii класса споровиков. Жизненный цикл включает стадии полового и бесполого размножения. Первичные и основные хозяева - домашние кошки и прочие представители семейства кошачьих, в организме которых происходит половое размножение возбудителя. Первичное заражение кошек происходит при поедании грызунов, содержащих ооцисты, из которых выходят паразиты (спорозоиты), проникающие в клетки кишечника и превращающиеся в тропозоиты, которые размножаются бесполым путём (шизогония). Половое размножение возбудителя также происходит в клетках слизистой оболочки кишечника. Образовавшиеся в результате бесполого размножения мерозоиты разрушают эпителиальные клетки и проникают в подлежащие слои кишечной стенки, где трансформируются в гаметоциты. Слияние разнополых гаметоцитов приводит к образованию зиготы (ооцисты). Ооцисты -округлые образования, с плотной бесцветной двухслойной оболочкой, диаметром 9-14 мкм. Из организма кошек выделяются с испражнениями. Ооцисты хорошо сохраняются в почве; при их заглатывании заражаются животные, в т.ч. грызуны. Весь цикл репродукции в организме окончательного хозяина занимает 1-3 нед. Токсоплазмы поражают человека, многих диких и домашних животных и птиц, в организме которых паразит проходит бесполый цикл развития и размножения. Из проникших в организм ооцист выходят паразиты, активно поглощаемые макрофагами. Фагоцитоз - незавершённый. Возбудитель (спорозоиты) диссеминирует по лимфатическим сосудам внутри макрофагов. В цитоплазме макрофагов начинается первый этап шизогонии. На более поздних этапах шизогонии макрофаги погибают и высвободившиеся паразиты (тахизоиты) инвазируют клетки организма (подвержены любые ядросодержащие клетки). Для острой стадии инфекции также характерно образование в поражённых клетках скоплений токсоплазм (псевдоцисты). При их разрушении паразиты инвазируют соседние клетки, и цикл повторяется. Паразитемия развивается только в острой стадии. При хронических процессах возбудитель образует истинные цисты с плотной оболочкой (средний размер -100 мкм). Каждая циста содержит более сотни паразитов (брадизоиты), расположенных так плотно, что на препаратах видны одни ядра. Эта фаза - конечная для паразита в организме всех животных, исключая окончательного хозяина, в котором завершается жизненный цикл. Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно, возбудитель выделен практически от всех млекопитающих и многих птиц. Заражение человека происходит алиментарным путём при проникновении ооцист или тканевых цист (при употреблении сырых или полусырых мясопродуктов, а чаще с немытыми овощами и фруктами), реже через кожу (при разделке туш, работах с лабораторным материалом) и трансплацентарно от матери плоду (1:2 700 нормальных родов). Риск заболевания токсоплазмозом увеличивается с возрастом. Инфицированность населения разных стран - 4-68%. Патогенез. После проникновения в организм токсоплазмы попадают в-регионарные лимфатические узлы, где вызывают их гиперплазию, воспалительно-гранулематозный процесс. В острой стадии ведущий признак - увеличение лимфатических узлов. Фаза лимфогенного заноса сменяется фазой гематогенной диссеминации в различные органы. При остром токсоплазмозе в организме в больших количествах находятся тахизоиты, в случаях подострого и хронического течения образуются цисты. Особенно в большом количестве их обнаруживают в головном мозге и мышцах. Воспалительные и дегенеративные изменения в тканях связаны как с непосредственным действием паразитов на клетки, так и с продуктами жизнедеятельности и вызывае- мой ими сенсибилизацией организма. В очагах некроза могут откладываться соли кальция, вызывая образование кальцификатов. Цисты сохраняются в организме годами и десятилетиями. Токсоплазмоз имеет выраженную наклонность к затяжному течению с периодическими обострениями. Внутриутробное инфицирование при гематогенном заражении плода приводит к различным поражениям в зависимости от сроков беременности и массивности инвазии. Наиболее тяжёлая патология развивается при инфицировании в период органогенеза в I триместр беременности. При возникновении тяжёлого генерализован-ного процесса возможны гибель плода, самопроизвольный выкидыш, мертворождение или рождение ребёнка с клиникой хронического врождённого токсоплазмоза. В случае инфицирования в поздние сроки беременности у ребёнка вскоре после рождения развиваются симптомы острого токсоплазмоза с поражением внутренних органов. Патоморфология. При гистологическом анализе лимфатических узлов выявляют триаду: реактивная фолликулярная гиперплазия, рассеянные скопления эпителиоидных гистиоцитов, захватывающих и размывающих края зародышевых центров, фокальное расширение синусов с моноцитарными клетками. - Клиническая картина. Инкубационный период - в среднем 3-14 дней. В зависимости от способа заражения различают приобретённый и врождённый токсоплазмозы. - Приобретённый токсоплазмоз - Острый приобретённый токсоплазмоз. После продромального периода (от нескольких дней до нескольких недель), во время которого отмечают недомогание, слабость, мышечные боли, температура тела повышается до 38 "С и выше, чаще она субфебрильная. Характерный симптом - увеличение лимфатических узлов шейной, подчелюстной, затылочной и. подмышечной областей, узлы мягкой консистенции, не спаяны с окружающей тканью, безболезненны при пальпации. Возможны появление розеолёзно-папулёзной сыпи, увеличение печени и селезёнки, миокардиты и пневмонии, а также тяжёлые поражения ЦНС в виде энцефалита, менингоэнцефалита, эпендимоэнцефалита - Хронический приобретённый токсоплазмоз чаще протекает бессимптомно. - Врождённый токсоплазмоз - Острый врождённый токсоплазмоз. Развиваются симптомы интоксикации, повышение температуры тела, увеличение печени и селезёнки, желтуха, пневмония, миокардит, возможен геморрагический синдром - По-дострый врождённый токсоплазмоз: отмечают симптомы менингоэнцефалита - Хронический врождённый токсоплазмоз. Характерны более тяжёлое течение, различные дефекты развития, выраженные изменения со стороны ЦНС с кальцификатами головного мозга, определяемыми рентгенологически. Методы исследования - Микроскопия возбудителя. Материалы для исследования: кровь, СМЖ, пунктаты лимфатических узлов, остатки плодных оболочек, трупный и биопсийный материалы. Мазки и срезы окрашивают по Романовскому-Гимза или Райту. Выявление Toxoplasma gondii в тканях мозга осуществляют электронной микроскопией либо различными иммунофлюоресцентными методами - Экспериментальное заражение животных (кровь лиц, подозрительных на наличие токсоплазм, вводят белым мышам). Образцы тканей заражённых животных подвергают микроскопии - Выявление IgM. AT появляются на ранних сроках заболевания. Этот факт используют для диагностики врождённого токсоплазмоза, т.к. IgM не проходят через плаценту и их наличие у новорождённого свидетельствует об инфицировании. AT можно идентифицировать методом непрямой иммунофлюоресцен-ции: титры, равные 1:80 и выше, указывают на токсоплазмоз. Тесты относительно неспецифичны, трудно поддаются стандартизации и в широкой практике не применяют у новорождённых и пациентов с иммунодефицитами - Выявление IgG. Образование AT достигает своего пика на 4-8 нед. Обычные титры AT - 1:1 000 и больше. Наибольшее распространение получил метод непрямой иммунофлюоресцен-ции. Высокоспецифична и чувствительна проба на окрашивание ток-соплазм Сэбина-Фельдмана (решающий тест). Тест технически труден и небезопасен, но до развития иммунофлюоресцентных методов сохранял своё значение как самый надёжный способ серодиагностики. Необходимо использовать парные сыворотки, четырёхкратное увеличение титров свидетельствует об острой инфекции. В настоящее время разработаны иммуноферментный и радиоиммуноферментный методы диагностики токсоплазмоза, основанные на выделении IgG. Особенно широко их используют у новорождённых и пациентов с иммунодефицитами - Кожная проба с токсоплазмином - наиболее доступный способ диагностики. Проба положительна начиная с 4-й нед заболевания и сохраняется в течение многих лет. Положительная проба - не свидетельство болезни, а лишь указывает на бывшее заражение и необходимость более тщательного обследования - КТ/МРТ головы при церебральном токсоплазмозе - УЗИ у 20-24-недельного плода - Диагностические процедуры - Биопсия лимфатических узлов показывает типичную патологическую триаду - Биопсия мозга при заболевании ЦНС и выявление паразитов в пероксидазно-антипероскидаз-ном тесте. Дифференциальный диагноз - Врождённый токсоплазмоз - Краснуха - Цитомегаловирусная инфекция - Простой герпес - Врождённый сифилис - Листериоз - Эритробластоз плода - Сепсис - Острый токсоплазмоз - Лимфома - Инфекционный мононуклеоз - Цитомегаловирусная инфекция - Болезнь кошачьих царапин - Саркоидоз - Туберкулёз - Туляремия - Метастазирующий рак - Лейкоз - Токсоплазмозный энцефалит - Туберкулёз - Микозы - Васкулиты - Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия - Абсцессы, опухоли мозга - Герпетические энцефалиты. ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ Препараты выбора - При остром токсоплазмозе у новорождённых, беременных (после 16 нед беременности), при иммунодефицитных состояниях - Сочетание сульфадиазина (сульфазин) 2-6 г/сут (детям 100-200 мг/кг/сут) с пириметамином (хлоридин) 200 мг в первый день заболевания, затем 25-50 мг/сут в течение 3-4 нед (детям 2 мг/кг в течение 3 дней, затем 1 мг/кг/сут до 25 мг/сут в течение 4 нед). Для профилактики гематотоксического действия хлоридина назначают лейко-ворин (кальция фолинат) по 10 мг/сут (детям по 5 мг через день) с последующей поддерживающей терапией теми же лекарствами в более низкой дозе в течение нескольких месяцев. - При врождённом токсоплазмозе - Сочетание сульфадиазина 100 мг/кг ежедневно с пириметамином 1 мг/кг каждые 2 дня и лейковорином 5 мг каждые 2 дня. Лечение продолжают до 1 года. Альтернативные препараты при беременности - Спира-мицин 3 г/сут в течение 3 нед, затем 2 нед, потом повторные 5-недельные циклы - Клиндамицин 900-1 200 мг 3 р/день в/в в сочетании с пириметамином или без него - при токсоплазмозе ЦНС - Глюкокортикоиды (преднизолон 1-2 мг/кг/сут) в сочетании с этиотропной терапией - при токсоплазмозе ЦНС - Азитромицин, кларитромицин. Противопоказания - Пириметамин - I триместр беременности - Гиперчувствительность к пириметамину или к сульфадиазину (мно- гие ВИЧ-положительные пациенты чувствительны к сульфаниламид-ным препаратам). Меры предосторожности - Во время лечения необходимо систематическое проведение общего анализа крови - Следует соблюдать осторожность при дефиците фолатов - Следует соблюдать осторожность при нарушении функций почек и печени - Сульфаниламидные препараты усиливают эффекты дифенина, непрямых антикоагулянтов, пероральных противодиабетических препаратов - При лечении сульфаниламидными препаратами необходим приём большого количества жидкости. Осложнения - Припадки или фокальные неврологические нарушения при токсоплазмозе ЦНС - Частичная или полная слепота - Множественные осложнения наблюдают при врождённом токсоплазмозе: задержка психического развития, припадки, глухота, слепота. Течение и прогноз. У больных с иммунодефицитом частые рецидивы после прекращения лечения. Лечение может предупредить развитие неблагоприятных последствий у детей с выраженным и бессимптомным врождённым токсоплазмозом. Профилактика. Предупреждение важно для серонегативных беременных и больных с иммунодефицитом. Не употреблять в пищу сырое мясо, непастеризованное молоко, сырые яйца, избегать контакта с кошками. МКБ. В58 Токсоплазмоз Литература - 129: 257-261 - Токсоплазмоз. Казанцев АП. Л.: Медицина. Ленинградское отделение, 1985